Une commotion cérébrale, définie comme un type de lésion cérébrale traumatique causée par un coup, un choc ou une secousse à la tête, ou par un coup au corps qui provoque un mouvement rapide de va-et-vient de la tête et du cerveau, représente un problème de santé publique majeur, en particulier dans les sports de contact comme le football américain. Aux États-Unis, on estime que 1,6 à 3,8 millions de commotions cérébrales surviennent chaque année. Le diagnostic, complexe en raison de la variabilité des symptômes, repose sur un faisceau d'arguments cliniques et nécessite une prise en charge médicale rigoureuse.
Physiopathologie de la commotion cérébrale
Une commotion cérébrale induit un déséquilibre ionique au niveau cérébral. Le rétablissement de ce déséquilibre ionique nécessite une activation massive des pompes Na+/K+, utilisant de l’énergie sous forme d’adénosine triphosphate (ATP). La demande énergétique cellulaire cérébrale est donc brusquement et fortement augmentée par ce processus, avec de surcroît une consommation importante de glutamate. Le cerveau, par définition très pauvre en réserve et très consommateur, se voit de plus doublement pénalisé par une diminution de son débit sanguin régional qui est sa seule source d’approvisionnement.
Diagnostic clinique : un faisceau d'arguments
Le diagnostic de commotion cérébrale repose, en l’absence de signe pathognomonique, sur un faisceau d’arguments traduisant à des degrés divers le dysfonctionnement cérébral. Il se fait d’abord par l’évaluation des symptômes présentés, puis par les signes cliniques vus et enfin par la réalisation de tests physiques et cognitifs. Les symptômes sont d’une grande variabilité, ce qui rend le diagnostic difficile. Mais celui-ci est indispensable devant l’importance des conséquences potentielles.
Symptômes
Les symptômes d'une commotion cérébrale sont variés et peuvent inclure :
- Céphalées
- Vertiges
- Ralentissement psychomoteur
- Asthénie
- Difficulté à l'endormissement
- Temps de sommeil raccourci ou augmenté
- Somnolence
Signes cliniques
Certains signes cliniques observés permettent à eux seuls d’établir le diagnostic de commotion cérébrale dans le contexte de l’application d’une force d’impulsion à l’extrémité céphalique. Ils traduisent immédiatement le dysfonctionnement cérébral.
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Évaluation médicale et protocole SCAT5
Le joueur doit être évalué dès que possible par un professionnel de santé formé à la prise en charge des commotions cérébrales. L’examen est réalisé au mieux à l’aide de l’évaluation initiale du test SCAT5 développé par la conférence internationale de consensus sur les commotions dans le sport de 2016.
Neuro-imagerie et commotion cérébrale
Chez l’Homme, la neuro-imagerie peut retrouver les stigmates indirects de la souffrance neuronale secondaire à une commotion cérébrale. Même si les imageries conventionnelles comme le scanner cérébral et l’IRM cérébrale sont normales, certaines séquences IRM réalisées le plus souvent dans le cadre de protocoles de recherche retrouvent des anomalies chez les sujets commotionnés. Les principales séquences utilisées dans ce cadre sont les séquences de diffusion, la spectroscopie et l’IRM fonctionnelle.
- IRM de diffusion : On peut observer dans certaines régions cérébrales une diminution de la fraction d’anisotropie et un appauvrissement apparent de certains faisceaux de fibres de substance blanche en tractographie. Une méta-analyse de Aoki et al. décrit les lésions les plus importantes au niveau du corps calleux.
- Spectroscopie : Elle permet de suivre les modifications du pic de N-acétylaspartate (NAA).
- IRM fonctionnelle : Elle objectivent des modifications du signal lors de tâches cognitives, prédominant sur les tâches concernant la mémoire de travail et la mémoire épisodique ainsi que des modifications dans l’organisation des réseaux analysés en IRM fonctionnelle de repos.
Il faut noter néanmoins que les résultats sont inconstamment retrouvés dans les études, discordances expliquées par l’hétérogénéité d’un grand nombre de paramètres, par exemple les différences dans les techniques d’acquisition d’image ou le délai depuis la commotion.
Encéphalopathie traumatique chronique (ETC) : une complication à long terme
Au début des années 2000, des études menées sur le cerveau d’anciens joueurs de football américains ont permis de découvrir une atteinte cérébrale appelée « encéphalite traumatique » ou chronic traumatic encephalopathy en anglais, abrégée CTE. Il s’agit inflammation progressive du cerveau et d’une atteinte dégénérative, qui se développe plusieurs années après avoir subi une commotion cérébrale. Le diagnostic se fait post-mortem. Les conséquences d’une telle atteinte sont nombreuses et dramatiques pour les victimes.
Le cas de Mike Webster
Au début des années 2000, l’autopsie du cerveau de Mike Webster, un joueur de football américain des Pittsburgh Steelers par le docteur Bennet Omalu, est fondatrice. Mike Webster fut l’un des meilleurs joueurs de l’histoire à son poste (centre) et a rejoint le Hall of Fame en 1997. Son histoire est cependant tragique puisqu’à l’issue de sa carrière, il souffrira de nombreux problèmes de santé dont de dépression, sans domicile fixe et endetté il terminera sa vie dans sa voiture et addicte aux médicaments. Quelque temps après sa mort, la NFL a reconnu que son statut d’handicapé était bien la conséquence de chocs cérébraux subis durant sa carrière d’athlète. L’autopsie réalisée par le Docteur Omalu l’existence de nombreuses lésions caractéristiques du « punchdrunk syndrome » et entre autres, une accumulation de protéines associés à la maladie de Parkinson. La conclusion du rapport d’autopsie est la suivante: « Les chocs répétés à la tête, comme ceux que subissent les joueurs de football, provoquent des lésions microscopiques dans le cerveau. Des centaines de ces coups, au fil du temps, provoquent des lésions cérébrales permanentes. (…) Cela peut prendre des semaines, des mois, des années, des décennies, parfois jusqu’à 40 ans plus tard et vous commencerez alors à manifester des symptômes comme des troubles de l’humeur, une dépression majeure, des tentatives de suicides, des suicides, une perte d’intelligence ; vous commencerez à perdre vos comportements acquis ».
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Symptômes et diagnostic de l'ETC
Le diagnostic de l’encéphalopathie traumatique chronique (ETC) n’est pour l’heure pas encore possible chez les personnes vivantes. Les chercheurs commencent toutefois à identifier certains premiers signes et symptômes associés à l’ETC. Les symptômes du syndrome de l’encéphalopathie traumatique seraient des signes avant-coureurs de l’ETC. Les chercheurs espèrent à terme qu’en identifiant les patients atteints de ce syndrome, ils pourront établir un diagnostic et soigner les personnes souffrant d’ETC.
Selon une étude parue le 23 septembre, un ancien joueur de la NFL sur trois pense souffrir de ce trouble neurodégénératif causé par les multiples commotions cérébrales ou coups reçus à la tête. Ces joueurs « sont plus susceptibles d’avoir un taux de testostérone bas, de souffrir de dépression, de troubles de l’humeur, de douleurs, de symptômes cognitifs et d’avoir subi des traumatismes crâniens », entre autres symptômes.
L’ETC se développe avec le temps, les premiers symptômes apparaissant généralement vers 40 ans. Elle peut toucher les athlètes pratiquant un sport de contact, tel que le football américain, le hockey sur glace, la boxe ou le MMA, mais aussi les personnes souffrant régulièrement de coups à la tête, comme les militaires et les victimes de violences conjugales.
La "concussion crisis" : un scandale et une prise de conscience
Malgré l’existence de données scientifiques, cette découverte fait l’effet d’une bombe et sonne le début d’un scandale sans pareil. La Ligue Nationale de Football Américain (NFL) répond à ces inquiétudes grandissantes en créant le Comité sur les lésions cérébrales traumatiques légères « Mild Traumatic Brain Injury Committee » (MTBIC) en 1994. Ce dernier a pour objectif officiel d’ « étudier les effets des commotions et d’implémenter des règles et lignes directrices afin de protéger les joueurs des commotions cérébrales ».
Minimisation des risques par la NFL
Des journalistes ont démontré par leurs enquêtes l’ampleur des efforts déployés par la Ligue pour dissimuler les preuves du lien entre commotions et dommages cérébraux. La NFL a notamment financé pendant de nombreuses années un journal médical. Le but de cet investissement était de détruire toute nouvelle étude appuyant un lien entre chocs traumatiques et dommages cérébraux.
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Évolution des mentalités et actions en justice
C’est en décembre 2009 que pour la première fois, un porte-parole de la NFL reconnaît publiquement que les commotions pourraient avoir des conséquences à long terme sur la santé des joueurs. C’est en 2011 que débute la première affaire judiciaire liée à la concussion crisis. L’histoire retient l’accord trouvé en 2016, appelé « the settlement agreement », permettant aux joueurs qui subissent les conséquences de dommages cérébraux d’obtenir une compensation financière.
Prévention et retour au jeu
L’une des premières lois consécutives à ce scandale fut appelée la loi Zackery Lysted ou « The Zackery Lystedt Law ». Après le premier choc ressenti, aucun signe extérieur de commotion n’a été détecté, si ce n’est un réflexe de saisir fortement son casque. Se comportant est surnommé « shaking it off », soit le fait pour les joueurs de volontairement ignorer la douleur ou les gênes ressenti afin de retourner jouer au plus vite. Dans le cas de Zack, ce déni l’a conduit à subir un AVC et un coma à seulement 13 ans, une impossibilité de parler pendant 9 mois, de bouger un membre pendant 13 mois, et une vie sous sonde d’alimentation pendant 20 mois.
Par la suite, le Head, Neck and Steering Committee ou « comité Tête Nuque et Colonne » de la NFL a développé des procédures particulières pour les joueurs chez qui une commotion cérébrale a été diagnostiquée avant qu’il puisse retourner sur le terrain. Un protocole en six étapes a été créé, consistant en une évaluation par un médecin et un consultant spécialisé en lésion neurologique non affilié à la ligue afin de déterminer la capacité du joueur à retourner sur le terrain. Chaque joueur présenté ou affirmant un symptôme ou un signe suggérant l’existence d’une commotion devra suivre ce protocole.
Défis persistants et culture de la violence
Pour autant, il serait faux d’affirmer que le scandale a résolu le problème des commotions cérébrales dans le football américain. En septembre 2022, Tua Tagovailoa qui évolue au poste de quarterback pour les Miami Dolphins, est tombé durant un match et a subi un choc à la tête. Il a suivi le protocole mentionné plus tôt mais seulement 4 jours plus tard, il était de retour sur le terrain ce qui a provoqué de nombreuses critiques.
Selon Jean-François Chermann, médecin neurologue spécialiste des commotions chez les sportifs, les joueurs sont « complices pour rester sur le terrain ». Malgré le risque de subir un nouveau choc et donc de prolonger les symptômes, « dans les écuries où il y a 50 joueurs, on n’a pas toujours l’occasion de jouer, quand on joue on a des salaires particuliers. L’aspect financier est très important ». Le comportement décrit plus tôt de « shaking it off » est fréquent chez les joueurs de rugby et est à l’origine de conséquences désastreuses. Au-delà de la volonté de rendre le jeu plus sûr, il existe une culture de la violence à laquelle les athlètes sont confrontés depuis leur plus jeune âge.